关注印度仿制药的药神网发现有一名4期乳腺癌病史的45岁女性抱怨11个月的皮疹始于接受针对她的转移性乳腺癌Palbociclib的研究性治疗后。她在15年之前被诊断为浸润性导管癌，并接受了双侧乳腺切除术，辅助性胸壁放射治疗以及多西他赛，阿霉素和环磷酰胺的辅助传统化疗。她一直接受阿那曲唑的激素治疗，但随着远处转移的发生而疾病进展，吉西他滨的多个化疗周期均告失败。然后，她开始使用帕博西尼(palbociclib)。两个半月后，她在上背部，胸部和手臂以及她的conconal碗中形成了多个1-3cm的环状，分界良好，无瘙痒，不嫩的粉红色鳞状斑块。她的脸，头皮或口腔粘膜均未受累。她否认有任何光敏性，关节痛或其他全身性不适。当时她还没有开始任何其他新的药物治疗。她否认有任何自身免疫性疾病家族史。
　　 进行的活检显示界面性皮炎伴浅表和深层真皮血管周淋巴细胞浸润，频发性角化不全细胞，角化过度，滤泡堵塞和滤泡受累。她的ANA滴度为1:40，抗SSA抗体阳性。抗组蛋白，抗dsDNA和抗SSB抗体均为阴性。她的全血细胞计数显示全血细胞减少症，在接受传统化学疗法的同时开始帕博西尼(palbociclib)之前也存在。综合代谢指标，补体水平和尿液分析正常。
　　 鉴于临床发现，血清学和组织学结果，以及与新药引入一致的喷发时间表，该患者被诊断出患有帕博西尼(palbociclib)诱导的盘状狼疮，并开始用高效局部类固醇治疗。不幸的是，她发展为乳腺癌进展，并且帕博西尼(palbociclib)停药。这与局部类固醇一起导致她的皮疹消退，留下褐色的，色素沉着的疤痕，随着时间的推移，疤痕逐渐得到改善。
　　 药物性皮肤性红斑狼疮有两种成熟的变体–亚急性皮肤性红斑狼疮和慢性皮肤性红斑狼疮。虽然药物诱导的SCLE相对较普遍，但具有特征性盘状病变的药物诱导的CCLE被认为非常罕见，历史上主要与氟尿嘧啶相关。
　　 某些药物如何以及为什么诱导自身免疫并导致狼疮样综合征的机制尚未完全了解，但已提出了几种机制，包括遗传易感性，药物生物转化和适应性免疫细胞的表观遗传失调。另外，与该细胞周期干扰可以诱导细胞凋亡，细胞内释放内容等的核小体，这已被证明是在红斑狼疮的发病机制的抗原药物。
　　 帕博西尼(palbociclib)是一种针对细胞周期蛋白依赖性激酶4和6的新型抗癌疗法，最近被批准用于治疗激素受体阳性，HER2阴性的转移性乳腺癌。在正常的细胞功能中，CDK使视网膜母细胞瘤蛋白磷酸化，从而激活转录因子E2F，从而驱动细胞周期从G1进入S期。许多恶性肿瘤，包括乳腺癌，都失去了对这些蛋白质的调节，并且阻断了这种途径，从而阻止了肿瘤的扩散。这些小分子抑制剂还通过增强免疫检查点抑制作用而导致T细胞活化增加，因此可能是促进DI-CCLE发生的机制。
　　 尽管服用帕博西尼(palbociclib)后有一份DI-SCLE报告，但有5例是这是首次报告的DI-CCLE病例。根据WHO‐UMC因果关系评估标准，帕博西尼(palbociclib)与DI‐CCLE之间可能存在关系。Palbociclib可延长转移性乳腺癌患者的无进展生存期，并且可能会越来越多地被使用。尽管DI-CCLE很少见，但重要的是要意识到这种可能的不良反应，并考虑适当患者的药物诱发病因。