炎症性乳腺癌是根据快速进展的迹象进行诊断的，例如局部或全身性乳房硬结，发红和浮肿。在诊断出的所有乳腺癌中，IBC所占比例不到5％。IBC是原发性乳腺癌中最致命的形式。手术或放射疗法的5年生存率低于15％。目前一致的治疗是一线化疗与基于蒽环类的方案，可能与紫杉烷结合，随后乳房切除术和腋窝淋巴结清扫为应答者，局部区域放疗和在适当的时候，激素疗法。剂量强化治疗和骨髓移植的好处不明确规定在此设置。维持辅助化疗和新的治疗方法正在研究中。尽管多模态的治疗，预后仍然较差，只有约40％的3年生存率，与患者与非IBC中85％相比。这些存活数据在过去的5年几乎没有改善。中型散货箱的主要问题是确定导致这种特定表型和侵略性的遗传变化的特定模式，以便关注印度仿制药的药神网可以开发出更有效的靶向治疗。由于多种原因，人们对这些生物学和分子机制知之甚少。首先IBC很罕见。其次，诊断样品的小尺寸可能阻碍了过去的分子研究。第三，由于治疗相似，尽管年龄特异性发病率，临床表现，组织学，激素受体状态以及最终的预后存在差异，但很少将IBC与其他形式的局部晚期乳腺癌分开进行研究。这些独特的临床病理实体的分子机制可能不同，因此应进行比较研究。
　　 极有可能在IBC中鉴定出明显的分子变化将有助于诊断，预测治疗反应以及开发新的治疗靶标。由于大约三分之一的患者在治疗10年后无病，因此能够识别三分之二需要加强，长期或新治疗的患者将很有用。不幸的是，非IBC中使用的大多数预后参数与IBC无关。早期乳腺癌的两个主要预后因素是累及腋窝淋巴结的数量和肿瘤的大小，但是在IBC诊断中通常不可能进行精确的肿瘤测量，并且大多数患者都有腋窝淋巴结受累。本综述将侧重于IBC的临床病理和生物学知识。简言之，将与存在于低龄比女性与非IBC妇女进展炎性肿瘤关联发红，发热，疼痛，硬结和水肿。可能存在或可能不存在肿瘤块。多数患者有可触知的侵入腋窝淋巴结，和高达30％的有远处转移在诊断。对于具有继发性炎症体征的乳腺癌是否符合IBC标准存在分歧。一些学者认为，患者的这些被忽视的LABCs之间生存率相似的妇女“的主要炎性乳癌”的。生物学差异已经发现主IBC和其他形式的LABC之间，然而，有越来越多的共识的是，优选这两种形式区分。在先前健康的乳房中，IBC的快速发作是该疾病最重要的特征之一，很可能与特定的分子改变有关。由于这些原因，关注印度仿制药的药神网认为术语“继发性炎症性乳腺癌”是不合适的。皮肤活检上的皮肤淋巴栓子是IBC的病理特征，通常与临床炎症迹象有关。但是，只有不到75％的IBC患者发现了皮肤淋巴管浸润，这主要是由于采样的异质性所致。在没有这种病理特征的情况下可以可靠地诊断出IBC。还应注意，真皮淋巴管浸润可与所有乳腺癌亚型有关。浸润性导管癌和其他组织学亚型的百分比与非IBC相似。关于IBC的三分之二是高品位的，速率比非IBC远远高于。在IBC中，肿瘤细胞对血管的淋巴管浸润是很常见的，而在淋巴管外的真皮的浸润是不常见的。该特征使IBC与被忽略的继发性继发性乳腺肿瘤区分开来。最后，中型散货箱的诊断是基于临床体征，并通过一些病理学发现得以加强。
　　 鉴于其高组织学分级，IBC更频繁雌激素受体比非IBC阴性。IBC的高达60％的缺乏激素受体的表达，而其它形式的LABC更可能是ER阳性。更高增殖率比非IBC，包括其它形式的LABC，已经观察到用几种方法。由于ERBB2，EGFR和TP53的改变可能与更大的乳腺肿瘤侵袭性相关，因此还研究了它们在IBC中的作用。在一系列的80个IBC样品中，使用Southern印迹评估的ERBB2在41％的病例中得到了扩增，而141个非IBC样品中则为19％。Prost及其同事使用相同的方法发现，在ERBB2中扩增出96个IBC肿瘤中的39％，而在224个非IBC肿瘤中仅扩增了18％。通过Northern印迹研究的ERBB2mRNA表达在IBC中也很高。在同一项研究中，与非IBC相比，在IBC中观察到EGFR转录物的频率更高。基于实时定量RT-PCR，ERBB2与非IBC相比，IBC中的mRNA过表达也更为频繁。TP53在大约30％的乳腺肿瘤中发生突变。TP53突变可以使用免疫组织化学技术在核酸水平或蛋白质水平进行检测，尽管该技术并不总是可靠的。TP53基因被更频繁突变在晚期乳腺癌或攻击性乳腺癌。同样地，TP53突变在IBC的30-60％，其中大多数突变位于外显子5-8，的突变热点TP53。根据功能性TP53表达分析，酵母中63％的IBC样品中有57％发生了突变，而27种非炎性LABC样品中的37％发生了突变。
　　 尽管有一些差异，则蛋白质表达ERBB2，EGFR和TP53通过免疫组织化学的方法，研究基因在中型散货比非中型散货更高。的80个34两中型散装容器最近公布的组织微阵列研究中，552和41个非中型散装容器相比，分别证实了这些结果。因此，IBC比非IBC更有可能是激素受体阴性，快速增殖，ERBB2阳性，EGFR阳性和TP53阳性。炎症迹象的快速发作和远处转移的发生率很高，表明细胞因子，生长因子和血管生成因子均与IBC有关。然而，似乎IBC肿瘤产生的大多数炎性细胞因子的水平可以忽略不计，包括干扰素Y，IL-1和IL-12。关注印度仿制药的药神网使用实时定量RT-PCR来定量人IBC中相对于非炎性LABC的538个选定癌症基因的mRNA表达水平。与其他样品相比，IBC中没有最著名的炎性细胞因子过表达，倾向于证实IBC的炎性表型是原因是肿瘤细胞对皮肤的淋巴阻塞而不是炎症细胞的浸润。除了具有淋巴定向性外，IBC还具有高度血管生成作用。使用Weidner定量方法研究了45个IBC和22个非阶段匹配的非IBC样本，观察到IBC中的瘤内微血管密度显着增加。获得了35个IBC样本与104个非IBC样本相比强烈血管生成的组织学证据，特别是在内皮细胞百分比方面。这种强烈的血管生成可能是由于缺氧引起的，因为已观察到缺氧标记物碳酸酐酶IX与内皮细胞增殖之间存在相关性。在通过RT-PCR定量的9种血管生成因子中，同一作者发现Ang-1，TIE-1，与非IBC相比，TIE-2和bFGF在IBC中强烈表达。另一组在IBC样品中发现了高水平的VEGF，bFGF，IL-6和IL-8。
　　 关注印度仿制药的药神网鉴定在IBC中上调的几个与血管生成相关的基因。然而，其它主要血管生成基因具有在IBC和非IBC相似的表达水平。SUM-149和SUM-190是从原发性IBC肿瘤建立的两个细胞系。两者都能够在注射乳脂垫后在裸鼠中形成肿瘤。他们已经对其ER，TP53和其他经典基因表达状态进行了表征。这些细胞系已被研究通过比较基因组杂交，并通过差异显示技术，并且结果将在下一节概述。一些见解IBC的发病机制也已经通过研究指定MARY-X和WIBC-9两种人异种移植物的IBC得到。与人IBC一样，移植了MARY-X炎性乳腺癌异种移植物的裸鼠会在淋巴管和血管内以及上皮的皮肤红斑中形成肿瘤。与大多数人IBC样本一样，MARY-XER阴性，孕激素受体阴性，p53阳性和表皮生长因子受体阳性，但Her-2/neu阴性。已对MARY-X筛选了许多分子：整联蛋白和免疫球蛋白家族，VEGF的血管生成因子，成纤维细胞生长因子和转化生长因子家族，以及候选的蛋白酶及其受体。
　　 相对于非炎性异种移植物，只有两个分子被过度表达，即E-钙粘着蛋白和MUC1。E-钙粘着蛋白的表达被认为在恶性进展过程中“丢失”。令人惊讶地，E-钙粘蛋白表达和overfunction存在于MARY-X相对于正常的非IBC细胞系和异种移植物。使用一抗E-钙粘着蛋白一抗可观察这种过度表达，以检查在MARY-X移植的动物中自发产生的肺淋巴管栓子。有趣的是，抗E-钙粘蛋白抗体导致栓子消失。根据该发现，用MARY-X转染的显性阴性E-钙粘蛋白突变体具有弱致瘤性，不会形成淋巴管栓塞。两个研究已经报道淋巴栓子内E-钙粘蛋白的免疫反应性在人类IBC样品90-100％。在功能水平上，E-cadherin可能与唾液酸化-刘易斯X/A缺陷型MUC1协同作用，促进肿瘤栓子的被动扩散，从而导致MARY-X发生更频繁和更大的肺转移。另一种炎症性乳腺癌异种移植物WIBC-9，来自IBC患者，经常转移和诱导其上皮的红斑，如MARY-X和人IBC。WIBC-9表现出非整倍性和ERBB2基因扩增，并且缺乏激素受体。在四种表皮生长因子，18种血管生成基因和6种细胞因子中，只有7种基因在WIBC-9中过表达非炎性模型。通过将编码可溶性Flt-1和Tie-2的载体注入WIBC-9，探索了VEGF和血管生成素途径阻断的治疗潜力。两种治疗均能抑制WIBC-9的生长并抑制WIBC-9的肺转移。尽管有一些不一致的结果，但这些体外和体内模型仍有助于IBC的表征。
　　 所引用的遗传改变均不特定于IBC的炎症表型。其他基因可能与IBC特别相关。已通过比较基因组杂交对两种炎症性乳腺癌细胞SUM-149和SUM-190进行了表征：在3p，8p，11p，11q和13q处观察到频繁缺失，在1q，7q，8q和17q处获得了缺失，提示这些区域中存在候选基因。在一系列66个人IBC样本中，关注印度仿制药的药神网使用位于与原发性乳腺癌相关的12个染色体臂上的21个染色体区域的21个染色体区域上的71个微卫星标记，发现杂合性的总体丧失率为52％，这表明在炎性乳腺肿瘤细胞中存在高度的基因组不稳定性。此外，与非IBC相比，IBC中3p21-p14、6p，8p22、11q，13q14和17q21的更改频率更高。这些发现应有助于鉴定IBC中的候选抑制基因。候选基因也可以通过基因表达的整体分析方法来鉴定。通过比较SUM-149转录本的表达，活跃的正常乳腺上皮细胞和患者匹配的淋巴细胞，鉴定了17个差异表达的基因。通过原位杂交，在炎症性和III期非炎症性乳腺肿瘤样品中，只有两个基因RhoCGTPase和炎症性乳癌基因LIBC中的缺失分别过表达和表达不足。在80％的IBC样本中，LIBC的表达不足，而在非炎性的LABC和RhoC中，则为21％分别过表达90％和36％。
　　 LIBC/WISP3似乎是IBC的一个很好的候选基因：它位于6q22-q23，这是乳腺肿瘤中一个经常被删除的区域，而LIBC/WISP3似乎是IGFBP家族的成员，该家族已经在癌症中发挥作用进展。最后，功能数据表明，LIBC/WISP3在乳腺中起着抑癌基因的作用，其表达的丧失有助于IBC的增殖和侵袭性表型。使用稳定的人乳腺上皮-RhoC转染子，证明RhoCGTPase是人乳腺细胞中的一种转化癌基因，可导致类似于IBC的高侵袭性表型。RhoCGTPase的表达似乎受到WISP3的调节，因此这两个基因可能会协同作用，从而产生IBC。然而，使用定量RT-PCR，关注印度仿制药的药神网仅在32个炎性乳腺肿瘤样品中的3个中发现RhoC过表达。通过实时定量RT-PCR在IBC样品中研究的538个选定基因中，有27个与非炎症性LABC相比显着上调。没有一个基因被下调。27个上调的基因编码7个转录因子，其中四个是AP-1转录因子家族的组成部分。AP-1与多种肿瘤过程有关。其他20个上调的基因编码生长因子或生长因子受体，主要参与血管生成。最后，IBC和非IBC显示出WISP3/LIBC，RhoC和E-cadherin基因的相似表达水平，这一发现与其他几篇报道相矛盾。在解释有关IBC的生物学研究时，应谨慎，因为其中许多研究是在RNA水平进行的，这可能无法反映功能蛋白的水平。
　　 根据定义，诊断为IBC的患者至少患有IIIB期疾病。然而，这些患者中多达30％成为长期无疾病的幸存者，因此能够识别那些需要强化，长期或新颖疗法的患者将很有意义。不幸的是，IBC缺乏特定的预后因素。虽然大的初始肿瘤体积已被链接到一个较差的预后，该标准将不如可测量肿瘤块是在患者的IBC罕见非常有用的。在诊断淋巴结受累也被链接到预后较差。但体格检查最多可高估50％的病例的淋巴结状态，很少进行细胞学评估。为了完善IBC的预后，研究人员根据炎症和肿瘤侵袭性迹象开发了一种名为“PousseeEvolutive”的分期系统。在诊断时，约有三分之一的IBC患者患有PEV3肿瘤，炎症累及整个乳房，而其余患者仅具有局部乳房炎症。关注印度仿制药的药神网在一系列64例IBC患者中寻求几种分子特征，临床病理特征和临床结果之间的相关性。64名患者中分别有三分之一和三分之二患有PEV3肿瘤和PEV2肿瘤。IV期疾病之外，广泛乳房炎在第一临床检查用预后较差，在与以往的研究保持的主要因素。真皮淋巴管浸润的存在，而不是必须用于诊断，也可以与预后不良相关，但是这是有争议的。对化学疗法的反应可能是IBC中最好的预后指标，就像其他形式的LABC和首先经一线化学疗法治疗的可手术乳腺肿瘤一样。主要根据临床特征研究了对化学疗法的反应的预后价值。但在病理反应，特别是一个完整的响应，可以更可靠地预测结果。在IBC中，临床反应已经与存活。在几篇论文报告病理反应往往证实了这一标准预后价值。人们现在认识到，IBC谁患者对化疗回应是乳房切除术和腋窝淋巴结清扫候选人。如在“未特别指明”乳腺肿瘤，在这个阶段淋巴结受累具有预后价值。
　　 人们认为，乳腺癌预后不良的经典标志物也可导致IBC预后不良。例如，ER阴性已被链接到被一些作者炎性乳腺肿瘤预后差，而不是由人。如在非IBC，预后价值ERBB2和TP53是有争议的。与一系列178例非IBC患者相反，ERBB2扩增与67例IBC患者的预后较差无关。将多变量分析应用于24例IBC患者的数据中，发现p53核过表达与不良临床预后之间呈正相关。在另一系列的32例IBC患者中，TP53突变与诊断时的大肿瘤和转移有关。在最近对80名IBC患者和552名非IBC对照进行的免疫表型研究中，使用组织芯片确定ER，孕激素受体，EGFR和ERBB2，MIB1，P53，MUC1和E-钙黏着蛋白的蛋白表达。在多变量分析中，有五个变量与IBC显着相关：MIB1，ERBB2和E-cadherin过表达，ER阴性和MUC1细胞质染色。对IBC的这种五基因分子标记进行了进一步的研究，以探讨其可能的预后意义。IBC患者的5年生存率与满足这些标准中的四个或五个的非IBC对照无明显差异。此外，该非IBC组的结果明显比没有这些标准的组和三个组之间的结果差。在538个选定的基因中，关注印度仿制药的药神网基于MYCN，EREG和SHH鉴定了三基因表达谱-区分了具有良好结局，中度结局和不良结局的IBC患者亚组。EREG属于EGF生长因子家族，可与ERBB1和ERBB4结合。SHH编码Hedgehog-Gli信号传导途径中最重要的分子。SHH途径的不适当激活发生在几种恶性肿瘤中。尽管在乳腺肿瘤发生方面出乎意料，但MYCN最近被确定为SHH的主要直接靶标通路。预后较差的IBC的这种三基因表达特征值得大范围验证。在过去的20年中，关注印度仿制药的药神网在IBC的知识和管理方面取得了长足的进步。关注印度仿制药的药神网认为，最重要的因素是可用于确定候选基因在IBC中的作用的体内模型的发展，以及IBC是不同于其他形式LABC的疾病实体的证明。现在，需要像在非IBC中一样，使用cDNA微阵列或比较基因组杂交阵列对IBC进行更全面的分子分析。这些全局方法可能比专注于一个或几个基因的研究更有成果。如果成功，这些研究应为新疗法铺平道路，这些新疗法将改善IBC患者目前令人沮丧的存活率。