免疫检查点卡马替尼抑制剂已经彻底改变了癌症免疫治疗，但是一些非小细胞肺癌患者并没有反应。在这里调查了是否额外的免疫抑制机制可能导致这些患者缺乏反应。单adp核糖基转移酶的膜性表达与患者肿瘤组织中CD8t细胞浸润较差有关。利用小鼠模型发现art1通过驱动卡马替尼的CD8t细胞死亡来介导免疫抵抗，而这可以被一种针对art1的抗体所逆转。综上所述，这些发现确定art1在NSCLC是免疫抵抗的靶向调节器。
　　 大多数非小细胞肺癌患者不能从免疫检查点抑制剂中获得持久的临床反应，这表明存在额外的耐药机制。表达p2x7受体的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸诱导的细胞死亡调节炎症组织的免疫稳态。这一过程是由二磷酸腺苷-核糖基转移酶介导的。在肿瘤细胞上art1的膜性表达与减少CD8t细胞浸润之间存在联系。观察到肺腺癌中P2X7R+CD8t细胞亚群的减少。在体外t细胞对art1介导的ADP核糖基化和NICD敏感，当NAD降解的ADP-ribosyl环化酶cd38阻断后，这种敏感性加剧。最后，在小鼠非小细胞肺癌和黑色素瘤模型中，我们证明了基因和抗体介导的art1抑制以CD8t细胞依赖的方式减缓肿瘤生长。这与活化的P2X7R+CD8t细胞向肿瘤的浸润增加有关。总之，将art1介导的NICD描述为NSCLC的一种免疫抵抗机制，并提供临床前证据证明art1的抗体介导靶向性可以改善肿瘤控制，支持这一方法在临床研究中的应用。