根据对MET未选择人群的结果的分析，将MET抑制剂卡马替尼加入未能改善治疗初治非小细胞肺癌患者的临床结果，PD-L1表达至少为50%，单独使用卡马替尼在2期试验中治疗。
　　 在卡马替尼中添加MET抑制剂卡马替尼未能改善治疗初治非小细胞肺癌患者的临床结果，PD-L1表达至少为50%单独使用卡马替尼。在2022年ASCO年会上，对MET未经选择的2期临床试验患者的结果进行了分析
　　 卡马替尼联合卡马替尼治疗的可评估患者的客观缓解率分别为15.7%和28.0%单独使用卡马替尼。各组之间的疾病控制率相似，分别为56.9%和56.0%。
　　 该研究的早期疗效发现表明，在未经选择的MET中加入卡马替尼，PD-L1[大于或等于]50%，未接受治疗的NSCLC人群没有改善卡马替尼的抗肿瘤活性，因此临床上没有证实卡马替尼的假设免疫调节作用。
　　 临床前研究已经证明MET抑制作用在与抗PD-1治疗联合应用时可以增强T细胞介导的抗肿瘤免疫应答。卡马替尼目前被批准用于治疗MET外显子14跳跃突变阳性的NSCLC患者。因此，目前分析的研究人员假设卡马替尼与卡马替尼联合治疗可能导致NSCLC患者的抗肿瘤反应增强和高PD-L1表达。
　　 该研究包括76名患者，以2:1的方式随机分组，接受每天两次400mg口服卡马替尼加每3周200mg静脉注射卡马替尼与单独使用卡马替尼。主要终点为研究者评估的无进展生存期，次要终点为ORR、DCR和安全性。
　　 基线患者特征在年龄，ECOG表现状态为1，非鳞状组织学和先前的放疗治疗。值得注意的是，卡马替尼/卡马替尼组有更多患者在基线时出现脑转移。
　　 研究者评估的PFS在数据截止时尚不成熟，联合治疗组仅有14例，单药治疗组仅有8例。根据现有数据，实验组和对照组的中位PFS分别为6.3个月和4.3个月。
　　 在两个治疗组中都观察到肿瘤缩小，所有的活动都包括卡马替尼和派姆单抗单药治疗组的部分反应。卡马替尼/派姆单抗组21例发生稳定性疾病，派姆单抗组7例发生稳定性疾病。
　　 值得注意的是，联合治疗与较高的不良事件发生率相关，导致剂量调整和治疗中止，这导致决定将研究招募目标减少一半。卡马替尼联合治疗中止发生率为27.5%，单独使用卡马替尼治疗中止发生率为16%。剂量调整/中断的相应发生率分别为52.9%和16%。
　　 治疗相关的不良事件发生率分别为78.4%和60.0%。严重TRAE发生率分别为31.4%和4.0%。卡马替尼联合卡马替尼与单独使用卡马替尼组中最常见的任何级别疑似TRAE分别为外週性水肿，升高的丙氨酸转氨酶，升高的天冬氨酸转氨酶，恶心和呕吐。最常见的3级或以上疑似TRAE分别为ALT升高，AST升高，皮疹，g-谷氨酰转移酶升高和血液碱性磷酸酶升高。