几个世纪以来，乳腺癌一直影响着妇女的生活，它是妇女与癌症有关的死亡的主要原因。但是，西方国家妇女的经济发展和生活选择以某种方式使其发病率大大超过了亚洲，非洲以及中南美洲的水平。乳腺癌的历史可以追溯到埃及人，埃及人早在公元前1500年就在爱德华·史密斯的纸莎草纸上描述了这种疾病，爱德华·史密斯保存在伦敦的大英博物馆中。在17世纪意大利医生Ramazzini观察了修道院修女中乳腺癌的高发病率。有趣的是，有一幅可追溯到13世纪的画作，外科医生正在检查一名修女，这表明乳腺癌在400年前被认为是修女中的常见疾病。独身者的选择与患乳腺癌的风险较高有关。但是，这些揭示的观察结果长期以来没有任何后果。在19世纪，外科手术的发展导致了根治性乳腺切除术的建立，该手术已使用了近一个世纪，直到1970年代，那时才开始探索保守性手术以及放射疗法的使用。1896年，Beatson描述了卵巢切除术后乳房局部复发癌的愈合。对这一观察结果的合理解释有待雌激素的发现以及皮尔森及其同事的证明，雌激素的施用可以逆转卵巢切除术对骨转移性疾病女性的有益作用，其进展通过估计尿钙输出来监测。现在毫无疑问，卵巢来源的雌激素会促进人类乳腺癌的生长。
　　 关注印度仿制药的药神网注意到，这一证实促使人们寻找可以拮抗雌激素作用的激素，这导致他莫昔芬于1966年被发现。他莫昔芬得到了快速验证，并且还显示他莫昔芬的作用机制是阻断肿瘤细胞中雌激素受体的活性，从而阻断其生长。1973年，他莫昔芬在英国被批准用于乳腺癌治疗，随后在1977年被FDA批准。有趣的是，1998年，在国家外科手术辅助乳房和肠项目开展的乳腺癌预防试验发布之后，他莫昔芬的使用被进一步批准用于高危女性的乳腺癌预防。他莫昔芬辅助治疗后对侧乳腺癌发病率降低的发现导致了该药物可能在预防乳腺癌中发挥作用的概念。1960年代和1970年代的研究确定了雌激素的高亲和力结合位点，并导致在切除的人乳腺癌中检测到这种活性，这是关注印度仿制药的药神网对雌激素作用的认识又迈出的关键一步。分子生物学的巨大进步使得Chambon组能够克隆雌激素受体。仅仅十年后，第二种雌激素受体被发现称为ERbeta；因此，原始受体称为ERalpha或简称为ER。两种不同的雌激素的存在可能解释了雌激素和抗雌激素作用的复杂性，其中一些仍未被完全理解。这些分子和细胞研究引起了对ER，PR，p53和HER-2的鉴定，它们是对肿瘤的组织病理学分类至关重要的有价值的标志物，这些标志物有助于乳腺癌的诊断和治疗，目前已在临床上常规使用。除了表达这些标志物外，还根据各种标准决定患者的治疗，例如患者的年龄，肿瘤大小，肿瘤扩散或分期的程度，肿瘤的组织学类型和病理等级。尽管已明确建立并标准化了基于组织病理学数据的指南，并已将其标准化用于欧洲目前在乳腺癌管理中的使用和美国，显然具有相似临床和病理特征的患者会明显发展并显示出对治疗的不同反应。随着可用的全身治疗剂的收集越来越多，人们认为现有的预后因素不足以反映疾病的整个临床和分子异质性。尽管在癌症管理中通常采用多学科方法，但是显然需要其他预后因素来改善乳腺疾病的分类和预后。
　　 在过去的几年中，允许使用微阵列研究乳腺癌细胞系和肿瘤组织的技术进步的发展为鉴定新的生物标记物提供了可能性。短期内的期望是更加精细的分类，从而可以更好地诊断疾病，从长远来看，其含义是能够提供更个性化的治疗方法，为无法获得治疗的妇女提供积极的治疗方法从中受益。近年来，使用cDNA微阵列技术鉴定简单生物样品中的生理相关基因表达模式已被广泛使用。然而，与大多数实体瘤一样，对原发性乳腺肿瘤中基因表达的研究更为复杂，原因有两个：第一，乳腺肿瘤是异质性的；第二，乳腺肿瘤是异质性的。尽管存在这些问题，但斯坦福大学的小组证明这项技术的实用性，它可以利用在培养物中和原发性乳腺肿瘤中生长的人类乳腺上皮细胞研究人类癌症中基因表达的变异。此后不久，同一小组根据基因表达谱及其与正常细胞对应物的相似性，将乳腺肿瘤分为五类分子。有两个主要分支或集群，反映了预期的ER+和ER-疾病分离。ER+基团的特征是通常由乳腺腔上皮细胞表达的一组基因的更高表达。ER–分支包括三个亚组：一个亚基过表达ERBB2，一个亚基表达乳腺基底/肌上皮细胞特征性基因，另一个具有特征类似于正常的乳房组织，该组织与正常的乳房样本和纤维腺瘤一致地聚集在一起。随后的研究证实了这种分类，并在管腔肿瘤中增加了一些类别，而正常的乳腺样癌似乎与ER-团簇没有区别。有趣的是，该报告显示了属于不同组的患者的预后显着不同，包括基底样亚型的预后不良，以及发现ER+肿瘤可能被细分为具有不同预后的不同亚组。因此，将基因表达模式与临床结果相关联不仅是可能的，而且已成为理解乳腺肿瘤生物学多样性的关键问题。新兴的肿瘤分类不是基于单一基因或特定途径。实际上，没有单个基因能够可靠地识别这些类别。相反，需要几个基因来定义每个类别。这一观察结果代表先前对癌症的观察和研究方式的一个有趣的转变。尽管他们使用的是细胞系而不是主要组织，但一组研究人员分析31种乳腺癌细胞系的基因和蛋白质表达谱，以鉴定多达1,233个在基础样品和腔样品之间差异表达的基因。这种基础/管腔签名正确地重新分类最初用于鉴定分子亚型的已发表肿瘤样品系列，表明所鉴定的标志物可能对肿瘤分类有用。
　　 荷兰癌症研究所的一个小组的工作又向前迈出了一大步，该小组在2002年发表了两篇相关论文。这些研究继续集中在一个非常重要的问题上，即具有相同表观疾病阶段的乳腺癌患者可能会有明显不同的治疗反应和总体结果。此外，他们表明，乳腺肿瘤的基因表达谱分析结果可用于预测哪些患者会发生临床转移。在患有局部疾病的女性中，治疗包括切除肿瘤，然后进行放射治疗，如果已显示肿瘤为ER+，则可能需要抗雌激素他莫昔芬。不幸的是，这些患者中的一些以后会发生转移。化学疗法作为辅助疗法意味着使用细胞毒性药物到达可能已经通过血液扩散到身体其他部位的癌细胞。然而，这些治疗的次要作用可能是相当毒的，因为它们靶向所有分裂的细胞。如果可以正确识别出真正反应迅速的人群，则可以避免向不需要或无法从中受益的妇女提供这些真正令人不快的治疗。通过在淋巴结阴性样品上使用寡核苷酸微阵列，研究人员应用了监督分类法来鉴定能够强烈预测转移和疾病结果的基因表达特征。这建议了一种策略，选择能够从辅助治疗中受益并显着减少接受重复治疗的患者数量的患者。对这70个标记基因的识别表明，对癌症结果进行分子预测是可能的，并且比现有的预后方法具有明显优势。但是，该样本相对较小，结果对应于根据结果选择的两组：五年内是否存在转移。为了更准确地评估与定义的表达特征相关的转移风险，同一小组研究了295名年轻乳腺癌患者，其中包括151例乳腺癌患者中25,000个基因的表达。淋巴结阴性疾病和144例淋巴结阳性疾病。他们使用单变量和多变量统计分析评估了预后档案的预测能力，发现该档案在预测治疗后的头五年内远处转移的出现以及对远处转移的发展方面表现最佳。淋巴结阳性疾病。
　　 有趣的是，使用良好预后标志。Gallen标准或NIH共识对151例淋巴结阴性乳腺癌患者中保持远处转移的可能性进行了比较，结果表明预后概况在分类患者方面更好。例如，更多的淋巴结阴性患者被分配为良好的预后标志，与根据传统标准分类的患者相比，这些患者具有更高的转移生存率。因此St。Gallen和NIH亚组均包含分类错误的患者，这些患者在当前临床实践中将被过度治疗或治疗不足，而预后的特征则更好地将患者分为高风险和低风险亚组。这是一个重大发现，对未来的癌症治疗具有重要意义。此外，特别值得注意的是，预后状况与肿瘤的组织学分级，年龄和ER状态显着相关。预后良好的肿瘤中有97％对ER呈阳性，从而证实ER在预测乳腺癌预后中的关键作用。相反，未发现与肿瘤直径，血管侵犯程度，阳性淋巴结数目或治疗相关。因此，这项工作代表了基因表达谱分析如何提供非常有用的预后信息的一个很好的例子，因为它可以识别与治疗反应相关的分子谱，从而增加了将其用于临床以帮助选择那些分子谱的可能性。真正会从特定类型的治疗中受益的患者。
　　 微阵列技术为乳腺癌研究提供了许多机会，其基于基因表达谱的肿瘤种类的发现。此外，该方法还用于比较预定义的肿瘤类别或组，并鉴定差异表达的基因，还用于分类预测，包括推定预后预测因子，对治疗的反应或独立于肿瘤定义的任何其他特征。基因表达谱。这种类型的研究不仅提供了已知在表型上不同的肿瘤的详细分子特征，而且还提供了识别新的诊断和治疗靶标的潜力。例如，对原位和浸润性疾病进行的比较表明，在浸润前阶段已经存在赋予浸润性生长潜力的基因表达改变，并且类似组织学级别的肿瘤也聚在一起。此外，使用分类预测算法和多变量分析，将2级肿瘤与1级和3级肿瘤清楚地分开，并且它们的临床异质性进一步分解为亚型，从而导致了遗传级特征，从而改善了对危害较小的肿瘤患者的检测。所有这些发现均支持以下观点，即低度和高度肿瘤是独立的实体，并遵循不同的遗传途径。同样，比较不同的组织学类型的乳腺癌也证实了导管癌和小叶癌之间E-钙黏着蛋白表达的已知改变，并发现了新的。此外，微阵列分析也已用于区分淋巴结阳性和阴性状态的肿瘤。大多数乳腺肿瘤是散发性的。但是，大约5–10％的乳腺癌与遗传基因突变有关。在这些病例中，有84％的遗传性乳腺癌是由BRCA1或BRCA2基因的突变引起的。考虑到遗传性乳腺癌与多种不同的癌症综合征的联系，这些肿瘤具有很大的表型和基因型异质性。对乳腺癌遗传学知识的增加可能有助于识别可能受益于早期诊断的高危患者。建立识别BRCA1携带者肿瘤的签名。这些癌症的组织病理学变化通常是突变基因的特征。因此，假设这两种类型的肿瘤表达的基因也可能是独特的，也许可以根据基因表达谱鉴定遗传性乳腺癌病例。多元分类函数的排列分析确定，具有BRCA1突变的肿瘤，具有BRCA2突变的肿瘤和散发性肿瘤的基因表达谱彼此之间存在显着差异。对基因表达水平和样本基因型之间的差异进行分析，确定176个在BRCA1突变的肿瘤和BRCA2突变的肿瘤中差异表达的基因。结果表明，可遗传的突变会影响癌症的基因表达谱，尽管BRCA1签名与报告的签名不一致，这可能是由于研究的基因集不同以及两组使用的分析类型不同。
　　 此外，已经清楚的是，尽管到目前为止，由于基因异质性，低渗透性或隐性/多基因机制，对它们的鉴定尚未成功，但仍必须有其他乳腺癌易感基因。这些非BRCA1/2乳腺癌家族包括一个组织病理学异质性组，可通过其整体基因表达谱将其与BRCA1/2突变携带者区分开。结果表明，大规模的基因表达谱分析与常规的位置连锁/候选基因分析相结合可能是鉴定新型乳腺癌易感基因的更有效方法。由于将乳腺肿瘤分为各种亚型，其他研究也报告不同患者群体中不同的分子谱。但是，尽管基础和ERBB2亚型被重复识别，但ER+亚型的识别却不一致。例如，管腔肿瘤的亚分类范围是从一到多达三类。正常的乳腺癌样癌似乎与ER-团簇没有区别，尽管在某些研究中，这五个分子亚型仍然很明显。此外，使用基因表达等级指数，该指数根据基因表达谱定义组织学等级，定义了两个ER+分子亚组，并发现它们在全身未接受治疗和他莫昔芬治疗的人群中均具有统计学上不同的临床结局。确定了更精细的分子画像，以区分ER+和ER-肿瘤，并证明这两个亚型显示出涉及多个关键事件的显着不同的基因表达表型，这些事件不仅由雌激素反应性的差异来解释。此外研究286例未接受辅助治疗的患者的淋巴结阴性乳腺癌，并确定一个76个基因的特征，包括ER+患者的60个基因和ER–患者的16个基因。与圣加仑和国立卫生研究院共识性指南相比，该签名更能预测那些不应该接受辅助治疗的患者，这应有助于临床医生避免辅助性全身治疗或选择较不积极的治疗选择。
　　 有趣的是，这种基于76个基因表达的预后标记和描述的70个基因的签名现在已在大型多中心研究中得到进一步验证，该研究证实了他们的预后优于传统的选择患者进行全身辅助治疗的指南。实际上，已经将70个基因的标记作为商业化验方法进行临床销售。尽管这些微阵列分析的结果令人鼓舞，并为改善预后带来了新希望，但许多研究人员仍持怀疑态度。关键点是样本选择，统计分析乃至基于结果假设的数据分析中的潜在偏差。另一个令人困惑的问题是，上述两项主要研究旨在询问基本相同的科学问题，确定了可改善预后的基因标志，但产生的重叠非常有限，甚至在信号传导途径中也没有重叠牵连。因此，国际乳腺癌组织发起了一项名为MINDACT的欧洲试验，该试验旨在招募6,000名患者，以评估是否将通过分析大量肿瘤样本显示出改善的预后组。同样食品药品监督管理局从51家学术和工业机构招募了137名参与者，以研究微阵列测量及其结论的可重复性。毫无疑问，这种类型的合作临床试验将有助于在临床上广泛使用新的预测因子测定方法之前对其进行验证。也许一种平衡的途径是将该新技术整合到组织病理学评估的传统方法中，以补充当前的乳腺癌管理策略并实现针对个别患者的改进治疗策略。
　　 随着时间的推移，乳腺癌的其他预后特征已经出现。最初的研究集中在不同类型肿瘤的遗传特征及其与特定存活率的关系或预后不良的特征的识别，可以帮助根据临床结果对乳腺癌进行分类。根据淋巴结阴性乳腺癌且接受他莫昔芬治疗的患者的远处复发，定义了复发标志。最近的研究包括考虑癌症生物学新概念以预测临床结果的策略。例如，观察到侵袭性肿瘤可能会独立于低氧环境而繁荣，这导致鉴定出与乳腺癌预后不良相关的低氧反应信号。同样，对成纤维细胞在肿瘤发生中的相关性的认识的进步导致对512基因伤口反应信号的定义得以定义，该信号与总体生存率相关，并与不良预后相关。对血清中刺激的成纤维细胞基因表达谱的分析是基于这样的想法，即它可能与成纤维细胞在受伤组织中引起的转录反应有关。此外，有关肿瘤微环境可能影响某些疾病特征的建议指导了肿瘤基质基因表达谱的分析。另一项研究使用基因芯片分析来比较53位浸润性乳腺癌患者的表达水平，这些患者接受了大约四年的随访，使用淋巴结状态，肿瘤转移，对治疗的反应性以及总体生存率来确定结局。具有26个基因的“基质衍生的预后预测因子”将疾病的结局独立于传统的预后因素和先前发表的基于表达的特征。有趣的是，当将预测因子与现有的结果签名结合使用时，其预后能力会大大提高，这可能是调和大量基因表达签名的方法。这些报告和他们鉴定出的多种特征表明，肿瘤的侵袭性可能是由于肿瘤发生在成瘤过程中，由于其面对的不利环境而发生的特定遗传变化所致。因此，考虑与临床结果相关的不同遗传特征可能反映出肿瘤对外界压力的不同适应可能会减少困惑。
　　 基因表达谱分析表明，乳腺癌中的特定分子亚型与特定的临床结果相关。除了预后的基因表达特征也已经确定了对特定化疗方案的反应。鉴定出的具有70个基因的不良预后特征可预测淋巴结阴性患者的远距离转移间隔短。另一个重要的生物学和临床问题是肿瘤优先转移到的远处。基因芯片分析已鉴定出骨骼的基因表达谱和肺转移到乳腺癌中。乳腺癌的五种主要分子亚型不仅在原发性肿瘤特征，肿瘤侵袭性和对某些类型化学疗法的反应方面是不同的。它们转移到远处器官的能力也明显不同。他们使用描述乳腺癌亚型的内在基因列表对淋巴结阴性患者的344例原发性乳腺肿瘤进行分类，Fisher精确检验确定肿瘤亚型与远处复发的特定部位之间的关联以及微阵列和全局测试，以识别各个组中受影响的基因和途径。综合所有类型的分析，他们在分析与脑，肺和骨骼复发生物学相关的亚型和复发部位时显示出一致的结果。对于肺部复发患者，粘着斑信号传导级联是器官特异性复发的重要调节剂，而骨复发的患者则表现为ER状态。有趣的是Wnt信号通路与患者重返大脑和骨骼，以及基础和管腔B亚型有关。Wnt信号通路与正常脑组织的发育以及脑肿瘤发生有关，因此支持以下观点：肿瘤细胞在类似于它们的微环境中生长得更好。
　　 在2001年在一份优雅且引人注目的评论中，提出越来越多的证据支持造血系统中存在干细胞。这项工作激发人们对干细胞与其他组织的前瞻性分离，它们的初始特征及其在再生医学中的潜在用途的研究。这些研究对包括乳腺癌在内的实体瘤的理解也产生深远的影响，并为未来的治疗策略开辟了新的希望。干细胞可以通过自我更新并分化为它们所居住的组织的不同细胞类型的能力来定义。自我更新的特性对于干细胞和癌细胞之间的惊人相似尤其令人感兴趣：肿瘤可能源自正常干细胞的转化，并且类似的信号通路可能调节干细胞和癌症中的自我更新细胞。结果，“癌干细胞”作为一种低丰度种群而存在，其无限的自我更新潜能驱动着肿瘤的生长，同时也引起大量分化后代的形成。肿瘤的体积很大，看起来很吸引人。癌症干细胞已在多种人类肿瘤中被发现，已经确定在癌症干细胞自我更新或分化中发挥功能作用的特定信号通路。此外，关于微环境生态位影响干细胞特性的相关性的证据正在积累。在乳腺肿瘤的情况下，癌症干细胞首先被分离为CD44+CD24–/Lin–ESA+，并显示出能够在免疫受损小鼠中以低数量形成新肿瘤，而缺乏这些细胞表面标志物的细胞则无法形成甚至浓度更高的肿瘤。同时，在正常乳腺中鉴定出正常干细胞，并开发一种体外培养系统，该系统可以使人乳腺上皮细胞以未分化状态繁殖，并以非粘附性乳腺小球的形式悬浮在悬浮液中生长。这种培养方法基于脑肿瘤干细胞作为神经球的培养，已被用于研究其干细胞特性。并行发表的两项研究比较了小鼠胚胎，神经和造血干细胞的基因表达谱，发现一组重叠的基因可以被定义为干细胞的分子标记。然而，正如对乳腺肿瘤样品的基因谱分析所观察到的，所定义的遗传程序仅表现出有限的重叠。当将从非贴壁哺乳动物球体分离的细胞的转录谱与揭示的干细胞特征进行比较时，重叠的遗传程序和特定基因，以及新的基因，被确定。尽管此分析不是使用基于特定标记分离的干细胞进行的进行的，但有趣的是，基因表达谱再次，尽管研究人员在解决此类问题方面存在技术难度，但其他研究人员仍继续采用这种方法比较乳腺干细胞的基因谱并评估其与乳腺癌患者的总体生存率是否相关。乳房干细胞，无论是正常的还是癌症的，都是罕见的群体，并且收集足够多的组织材料以足够多的样本以可重复且显着的方式进行这种类型的测定并非易事。
　　 比较先前鉴定为乳腺癌干细胞，CD44+CD24和正常乳腺上皮的细胞群的转录谱，作者将其定义为186基因侵袭性标记。该基因程序不仅与乳腺癌患者有关，而且与肺癌，髓母细胞瘤或前列腺癌患者无转移生存和总体生存有关。这种基因入侵特征不同于先前定义的乳腺癌基因谱，与先前报道的伤口反应特征几乎没有重叠。这一发现再次令人不安，并对其生物学相关性和临床意义提出了疑问。如果肿瘤细胞对不良环境的遗传适应性如此巨大地变化，则可能难以定义临床上实际使用的简单特征。因此，考虑到大型多中心临床试验的结果。进行的这项研究的一个有趣的方面是，他们表明两个独立特征的结合提高了与临床结果的关联的可靠性。侵袭性签名和伤口反应签名是不同生物学现象的表示，并且基于基因的不重叠列表。但是，将它们组合在一起时，它们的性能要比单独一个更好。使用关于295位患者和两种特征的完整数据，发现经过10年的随访，在20％，31％和53％的肿瘤中，两种特征均为阴性，一种特征为阳性的患者发生转移性疾病。或两个签名分别为正。这一观察结果与一种模型有关，在该模型中，自我更新的癌症干细胞会引发癌症，而肿瘤的微环境促进其生长。最重要的是，它指出结合癌症研究领域中已开发的各种工具的相关性。同样，与其他特征结合使用时，基质来源的预后预测因子也是更好的预测因子，表明不同基因表达特征的生物学过程之间存在功能相互作用。但是，签名的另一种组合并没有提高性能。几种基因表达特征-内在亚型，70基因预后不良，伤口反应，两基因比率和复发评分特征-在预测的临床结果中显示出显着一致性相同的病人。即使将不同的基因组用于乳腺癌患者的预后，所测试的五种患者中有四种在个体患者的结局预测中显示出显着的一致性，并且可能正在追踪一组常见的生物表型。但是，侵袭性签名的作者同意，它是基于仅从少数几个样本中分离出乳腺癌干细胞的基础，并且对大量患者的分析可能会改善签名。此外，可以使用决策树分析方法来提高组合签名的功能或集成新签名。显而易见的是，有必要整合肿瘤生物学的各个方面，以实现更高的预后能力和改善的临床结果。
　　 癌症干细胞假说的一个有趣的方面是它对一个非常相关的临床问题的影响，即对治疗的抵抗力的发展。已知正常干细胞相对静止，通过药物外排泵的表达对药物和毒素具有抗性，具有活跃的DNA修复能力，并且对凋亡的抵抗力增强。该假设表明，靶向快速循环细胞的常规疗法将杀死大部分肿瘤，导致肿瘤明显消失。但是，癌症干细胞由于其固有特性而不会受到影响，并且能够重新填充肿瘤并引起癌症复发。使用人类乳腺癌细胞系MCF-7作为模型，已显示出辐射诱导了干细胞祖细胞群的富集，这表明祖细胞具有不同的细胞存活特性，可能导致复发性疾病。理解癌症干细胞对常规疗法抗性的分子机制可能有助于开发专门针对癌症干细胞的抗癌策略，或找到操纵它们以对这些疗法产生抗性的方法。将具有癌症干细胞表型的乳腺癌肿瘤细胞的总体基因表达谱与来自非肿瘤细胞的CD44+/–CD24+进行比较。相同的肿瘤。具有癌症干细胞表型的细胞表达与干/祖细胞特性相关的基因，而非致瘤细胞则表达分化相关基因。确定TGFbeta信号通路在癌症干细胞群体中具有特异性活性，并表明对该通路的抑制导致分化。他们还发现CD44+CD24的基因表达特征与较短的无远处转移和总体生存时间有关。这些发现强烈表明，乳腺癌干细胞在肿瘤中的存在和发生频率与预后相关。
　　 最近的分析通过检查与人类肿瘤中人类胚胎干细胞身份相关的基因集的活性，提供癌症中干性分子印记存在的广阔视野。该小组分析各种人类肿瘤类型的表达谱中与胚胎干身份相关的基因集的富集模式，发现ES签名的表达与不良预后相关。此外，Nanog，Oct4，Sox2和c-Myc的激活靶标在分化较差的肿瘤，高级别ER–肿瘤中具有更高的表达，并且具有侵略性的肿瘤行为。通常，发现ES签名的存在与肿瘤分化程度之间成反比关系。有趣的是，作者承认无法区分ES签名是起源于干细胞还是在肿瘤发生过程中被重新激活。癌症基因表达特征开始在临床中得到测试。预后良好的预测可能是使用适当靶向辅助治疗的决定标准的一部分。但是，至少在目前，基因表达特征可能会补充而不是替代当前用于乳腺癌管理的组织病理学参数。此外，更好地定义特征的鉴定可能有助于鉴定在更具侵略性的肿瘤中受影响的特定分子途径，因此，突出了药物组合物治疗乳腺这种复杂疾病的潜在益处。