根据今天发表的一项研究，科学家们已经确定了一种机制，可以解释细小的空气污染颗粒如何可能导致肺癌。这些发现可能会导致新的方法来预防或治疗导致这种疾病的最初的肺部变化。空气污染物中的微小可吸入细颗粒物已被认为是第一类致癌物质，对全球健康构成严重威胁。然而，FPM的致癌机制仍不清楚。
　　 尽管FPM可能会引起突变，但最近的研究表明，FPM并不直接促进——甚至可能抑制——肺癌细胞的生长,这表明FPM可能通过支持肿瘤生长的间接方式导致癌症。例如FPM可以阻止免疫细胞移动到需要它们的地方。
　　 为了探索这种可能性，从中国的七个地方采集了FPM，研究它对主要免疫细胞的影响，这些免疫细胞能够抵抗肿瘤的生长，这些细胞被称为细胞毒性t细胞。在接受未暴露于FPM的肺癌细胞的小鼠中，CTLs被招募到肺部以破坏肿瘤细胞。相比之下，在肺暴露于FPM的小鼠中，CTLs的浸润被延迟——可能允许肿瘤细胞在肺组织中建立。
　　 为了调查清楚为什么在fpm暴露的肺中，CTLs没有那么快地进入肺部，研究小组同时研究了CTLs本身和肺组织结构。发现接触FPM的ctl仍然保留了它们的迁移能力，但FPM的接触显著地压缩了肺组织结构和免疫细胞之间的空间。还有更高水平的胶原蛋白，一种为细胞和组织提供生物力学支持的蛋白质。当研究小组研究小鼠肺组织中受到FPM影响的ctl的运动时，CTLs难以移动，而那些未受到卡马替尼治疗的肺组织中的CTLs则能够自由移动。
　　 对组织的进一步分析表明，结构变化是由一种叫做IV型胶原蛋白的增加引起的，但是研究小组仍然不知道FPM是如何引发这种变化的，当更仔细地观察IV型胶原蛋白的结构变化和产生它们的过氧化物酶时，他们找到了答案。这种酶驱动一种特殊类型的交联，发现接触FPM会引起和加重肺组织。
　　 最令人惊讶的发现是这个过程发生的机制,过氧化物酶粘附在肺的FPM上，从而增加了FPM的活性。综上所述，这意味着无论FPM降落在哪里，过氧化物酶活性的增加都会导致肺组织的结构改变，从而阻止免疫细胞进入并远离生长中的肿瘤细胞。
　　 我们的研究揭示了吸入细颗粒物促进肺部肿瘤发展的全新机制。提供的直接证据表明，粘附在细微颗粒物质上的蛋白质能够引起显著的不良反应，从而产生致病活性。发现过氧化物酶是肺组织中这种作用的介质，这一发现证明过氧化物酶是预防空气污染引起的肺部疾病的一个特异性和意想不到的靶点。”